Perché gli atleti sono bradicardici?

Durante l'esercizio motorio, il corpo ha bisogno di più ossigeno per sostenere lo sforzo muscolare. Per soddisfare questa maggiore richiesta, il ventricolo cardiaco sinistro deve pompare maggiori volumi di sangue all'aorta, gestendo una pressione lievemente più elevata del normale. Cercando di adattarsi positivamente all'aumento della richiesta di lavoro, il ventricolo aumenta la propria capacità volumetrica e sviluppa un muscolo più spesso e forte, diventando più efficiente. Questa maggior efficienza gli consente di sforzarsi meno anche a riposo, riducendo il numero di battiti al minuto, e instaurando la famosa bradicardia tipica degli sportivi, talvolta associata a pressione bassa.

Il cuore di un atleta allenato subisce adattamenti significativi in risposta all’allenamento regolare e intenso, sia a livello centrale che periferico. A livello centrale si può affermare che il cuore di un atleta è più grande e più elastico, presenta un ispessimento delle pareti, ha camere cardiache leggermente più grandi. In un soggetto sedentario, anche dopo poche settimane d’allenamento, è possibile osservare una riduzione della FC di 8 – 10 bpm. Questi adattamenti consentono al cuore di mantenere una frequenza cardiaca più bassa poiché, pompando una quantità maggiore di sangue ad ogni battito, si riduce la necessità di un ritmo più accelerato. Un cuore più forte ed efficiente lascia quindi intendere una miglior ossigenazione del corpo durante l’attività fisica. Il battito più lento è infatti indice di un cuore allenato, sano ed efficiente. La bradicardia è una condizione caratterizzata da una frequenza cardiaca inferiore alla norma, solitamente inferiore a 60 battiti al minuto. Negli atleti – in particolare in chi si dedica alle discipline di resistenza – si registrano bradicardie a riposo a volte anche spiccate.

La bradicardia è un adattamento del tutto naturale e che normalmente è anche benefico, perché migliora l’efficienza contrattile del cuore e in buona sostanza lo fa funzionare meglio, sia durante l’attività fisica che a riposo. Poiché il ritmo cardiaco è controllato dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico, e poiché il primo accelera il ritmo cardiaco, si presumeva di conseguenza che la diminuzione del numero di battiti del cuore al minuto negli atleti di sport di resistenza fosse dovuta a un aumento dell’attività del nervo vago del sistema nervoso parasimpatico. Maggior tono vagale = minor numero di battiti cardiaci. L’esperimento è stato condotto su dei roditori e attende la verifica sugli esseri umani, tuttavia la differenza tra topi ‘allenati’ e topi ‘sedentari’ starebbe nella modificazione della corrente che controlla la generazione e la frequenza del ritmo cardiaco: la corrente funny, o corrente del pacemaker. L’allenamento di resistenza modificherebbe a livello molecolare i canali che permettono il funzionamento di questo meccanismo, determinando sul breve periodo l’effetto bradicardico e sul lungo periodo le modificazioni responsabili delle aritmie cardiache in atleti di età avanzata. Tutto ciò ovviamente non significa che fare sport di resistenza sia pericoloso in sé. Una costante attività fisica, anche di resistenza, migliora l’efficienza cardiaca e permette di mantenere sotto controllo il peso. Se i risultati dello studio effettuato fra Manchester e Milano saranno confermati anche sugli umani, probabilmente sarà più chiaro il modo in cui preservare la salute cardiovascolare degli atleti, anche anziani.

È probabile perché l’esercizio rafforza il muscolo cardiaco. Permette di pompare una maggiore quantità di sangue con ogni battito cardiaco e quindi apporta più ossigeno anche ai muscoli. Ciò significa che il cuore batte meno volte al minuto di quanto non farebbe in un non-atleta. Una bassa frequenza cardiaca significa che il cuore ha bisogno di meno battute per erogare la stessa quantità di sangue in tutto il corpo. Un atleta giovane e in buona salute può avere una frequenza cardiaca compresa tra 30 e 40 bpm. Gli atleti ben allenati possono avere una frequenza cardiaca a riposo tra 30 e 40 bpm. Non esiste una frequenza cardiaca a riposo “ideale”, anche se una frequenza cardiaca a riposo inferiore può significare che sei più in forma.

Una ricerca condotta dalle università di Manchester e Statale di Milano smentisce le vecchie teorie sulla causa del battito rallentato e punta tutto sulle modifiche indotte dall'allenamento sotto sforzo alla cosiddetta corrente del pacemaker. Ecco perché si verifica soprattutto tra ciclisti ed atleti di sport di resistenza.

Gli atleti di resistenza presentano una bradicardia sinusale, cioè un ritmo lento del cuore a riposo, associata ad una maggior incidenza di disfunzioni del nodo sinusale. Tali variazioni non sono quindi imputabili a modificazioni del sistema nervoso autonomo, bensì da cambiamenti elettrofisiologici intrinseci del pacemaker naturale. Un cuore d'atleta si caratterizza per migliori capacità contrattili, sia in termini di efficienza che di efficacia. Tutto ciò grazie a diversi adattamenti: le fibre muscolari sono più forti ed elastiche, le dimensioni delle pareti e delle cavità cardiache sono maggiori, le valvole si aprono e si chiudono meglio, il volume complessivo risulta maggiore. Simili adattamenti si traducono in miglioramenti funzionali che potenziano lo stato di salute atletica e fisica dello sportivo; essi sono: bradicardia, aumento della riserva coronarica, incremento della capillarizzazione periferica, del ritorno venoso e dell'elasticità delle arterie. Abbiamo dimostrato che la formazione bradicardica indotta persiste dopo il blocco del sistema nervoso autonomo in vivo nel topo e in vitro con pacemaker denervato. Mostriamo anche una ristrutturazione diffusa dei canali ionici del pacemaker, in particolare della regolazione HCN4 e della corrispondente corrente ionica "If". Il blocco di "If" abolisce la differenza nella frequenza cardiaca in animali addestrati e sedentari in vivo, e in vitro. Osserviamo una sottoregolazione del Tbx3, una sovra regolazione del NSRF e del miR-1 indotte dall'allenamento, che spiegano la sottoregolazione della proteine HCN4. Tali risultati giustificano il potenziale patologico dell'adattamento cardiaco all'esercizio fisico.