Alcuni studi recenti hanno dimostrato nei topi che l’attivazione batterica dei linfociti T helper 17 (Th17) può peggiorare condizioni come l’artrite.
Inoltre, nell’uomo è stato osservato che specifici componenti del microbiota intestinale attivano questi linfociti e sono presenti ad alti livelli nelle persone con malattie autoimmuni, tra cui l’artrite reumatoide, le malattie infiammatorie intestinali e la sclerosi multipla.
Questa nuova ricerca ha rivelato che il microbo intestinale umano Eggerthella lenta attiva i linfociti Th17 e peggiora la colite nei topi.
Ulteriori esperimenti hanno mostrato che E. lenta peggiora la colite nei topi, un fenomeno probabilmente dovuto all’enzima glicoside reduttasi 2, o Cgr2, che sembra essere sufficiente per indurre la sintesi di una citochina pro-infiammatoria prodotta dalle cellule Th17 in risposta alla loro stimolazione.
È stato dimostrato che i livelli di Cgr2 tendono ad essere più alti negli individui con colite ulcerosa, morbo di Crohn e artrite reumatoide rispetto alle persone sane e che l’abbondanza è maggiore nei pazienti con forme più gravi di colite ulcerosa.